| minimalny czas trwania arytmii do rozpoznznia AF | 30s |
| Pacjent początkowo obciążony małym ryzykiem udaru - kiedy ponowna ocena CHADSVASC | po 4-6miesiącach |
| Kiedy można rozważać ponowne PVI | jeśli zmniejszyły się objawy po pierwszej - IIA |
| Leczenie przeciwkrzepliwe po CVE | jeśli AF >24h na 4 tyg. IIA; jeśli <24h można pominąć IIB |
| Przerywanie AF w ciąży | ibutylid/flekainid iv u stabilnych bez SHD IIB |
| Leczenie antyarytmiczne AF w ciąży | flekainid, propafenon, sotalol IIA |
| AHRE | epizod szybkich rytmów przedsionkowych wykrywanych przez CIED |
| Schemat 4S-AF | Stroke risk; Syptom severity; Substrate severity; Severity of AF burden |
| U kogo badania przesiewowe pod kątem AF? | >65r.ż. przy innych rpzyczynach oceny klinicznej - I; >75rz lub wysokie ryzyko udaru - celowo w IIA |
| Skala EHRA | 1. brak objawów 2 - nie wpływają na codz. 2a-łag. 2b umiar akt. 3. wpływają 4. zwykła akt. pr |
| ABC w AF | Avoid stroke/ Better symptoms control/ Cardioascular and Comorbidity optimization |
| CHADSVASC | CHF, Hypertension, Age >75/65-74, Diabetes, Stroke, Vascular, Sex |
| Niemodyfikowalne czynniki ryzyka krwawienia przy OAC i leczeniu przeciwpÅ‚ytkowym | >65rz, przebyte duże krwawienie, ciężka CKD, ciężka niew. wÄ…troby, npl, przebyty udar, DM, otï |
| HAS-BLED | Hypertension SBP>160, Abnormalities liver/kidney, Stroke, krwawienia, labile INR, elderly, drugs |
| Bezwzględne przeciwwskazania do OAC | aktywne, poważne krwawienie, ch. współ: PLT <50tyś, ciężka anemia, ICH |
| Kryteria redukcji dawki: dabigatran | >80lat lub jednoczesne stosowanie werapamilu lub zwiększone ryzyko krwawienia |
| Kryteria redukcji dawki: riwaroksaban | CrCl 15-49ml/min |
| Kryteria redukcji dawki: apiksaban | 2 z: >80lat, masa <60kg, Crea >1,5mg/dl (133) |
| Kryteria redukcji dawki: edoksaban | CrCl 30-50ml/min lub <60kg lub werapamil/chinidyna/dronedaron |
| OAC w AF | klasa I - >2pkt M; 3pkt. K; klasa IIA - >1pkt M, >2pkt. K |
| Kiedy zamykanie LAA | IIB - p/wskazania do długotrwałej antykoagulacji lub przy okazji operacji kardiochirurgicznej |
| kontrola częstości rytmu w AF - pacjent bez chorób/NT lub HFpEF | BB/NDCC -> digoksyna, BB, NDCC -> połaczenie 3 leków lub implantacja z ew. AVJ ablacja |
| kontrola częstości rytmu w AF - HFrEF | BB -> BB, digoksyna, amiodaron -> połącz i stymulacja |
| kontrola czestości rytmu w AF - COPD/astma | NDCC -> NDCC + digoksyna |
| AF/AFL z preekscytacjÄ… | ablacja |
| Amiodaron w kontroli częstości rytmu | IIB - niestabilni hemodynamicnzie lub niska EF można rozważyć doraźnie |
| Najszybciej działający lek do kardiowersji farmakologicznej | wernakalant |
| Flekainid i propafenon - p/wskazania | Ch. niedokrwienna serca, SHD, może wywoływać przew. 1:1 w AFL - nie stosować w AFL; flekainid QR |
| Ibutylid | skuteczny w CVE AFL; nie dawać w istotnej QT, ciężkim LVH, niska LVEF, monitor 4h |
| Kardiowersja farmakologiczna AF | wernakalant (nie po ACS i ciężka HF)/flekainid/propafenon/amiodaron |
| Czynniki ryzyka nawrotu AF | duże LA, zaawansowany wiek, długi czas AF, CKD, CV risk factors |
| objawowwe AF i HFrEF | ablacja - klasa I |
| jak długo rutynowo OAC po ablacji? | 2 miesiące |
| OAC po chirurgicznym zamykaniu LAA | w klasie I w oparciu o CHADSVASC |
| Leki do długotrwałej strategii kontroli rytmu | Bez SHD - dronedaron, flekainid, propafenon, sotalol; CAD?HFpEF, wada zast. - amiodaron, dronedaron |
| amiodaron a statyny | zwiększone ryzyko miopatii |
| dronedaron z czym nie łączyć | nie można łączyć z dabigatranem |
| Leki niearytmiczne o właściwościach antyarytmicznych (leczenie wspomagające) | ACEI, MRA - aldosteron bierze udział w utrwalaniu AF, BB, statyny |
| Dronedaron w klasie I w długiterminowej kontroli rytmu | prawidłowa LVEF, HFpEF, niedokrwienna lub zastawkowa choroba serca |
| Pacjent z udarem przyjmujący NOAC - kiedy można dać trombolizę | >48h od ostatniej dawki |
| po ICH powrót do NOACU | po 2-4 tyg po pourazowym ICH lub ostrym samoistnym po kons. |
| Pacjent na VKA - krwawienie | niewielkie - wstrzymać VKA, umiarkowane - płyny, krew, gastroskopia, vitacon iv.; ciężkie: PCC i |
| Pacjent na NOAC - krwawienie | niewielkie - wstrzymanie NOAC, umiark: płyny, krew, gastroskop., ew. węgiel po; cięzkie:PCC/FPP,a |
| Skala Child-Pugha | encefalopatia, bilirubina, wodobrzusze, albumina, INR |
| Profilaktyka AF okołooperacyjnie przy operacja kardiochirurgicznych | BB lub amiodaron |
| W których NOACach redukujemy dawkę w długoterminowej profilaktyce wtórnej DVT/PE | apiksaban 2x2,5mg, rivaroxaban 1x10mg |
| Prewencja VTE po rozległych operacjach ortopedycznych | apiksaban 2x2,5mg, dabigatran 1x220mg vs 1x150mg, edoksaban 1x30mg, rivaro 1x10mg |
| Kiedy pierwsza wizyta kontrola po włączeniu NOAC? | Po miesiącu |
| Co ile kontrola na NOAC? | > 75rz - co 4 mce; z CKD CrCL/10 miesięcy; zawsze jak coś się dzieje |
| Zmiana leczenia z VKA na NOAC | >3 - odroczyć, 2,5-3 - kontrola 1-3 dni; <2,5 włączyć |
| Zmiana z NOAC na VKA | włączamy VKA i utrzymujemy NOAC do czasu INR>2 (edoksaban połowa dawki) |
| Proleki wśród NOAC | dabigatran |
| NOAC usuwane w drodze dializy | dabigatran - częściowo |
| Który z NOACów trzeba przyjmować z jedzeniem? | riwaroksaban! |
| Na jakie parametry krzepnięcia wpływa dabigatran? | apTT i TT (TT prawidłowe wyklucza obecność dabigatranu) |
| Kiedy można wrócić do NOAC po TIA? | następnego dnia po wykluczeniu krwawienia w TK |
| Kiedy można włączyć NOAC po udarze? | lekki (1-4pkt) - >3dni, umiark. 5-15pkt 6-8 dni; cięzki 16-20pkt12-14 dni |
| Pacjent z udarem i AF i cechami transformacji krwotocznej - co z noac? | jeśli ognisko krwotoczne się zmniejsza to można dać NOAC 3-28dni od zdarzenia |
| Przy jakim BMI już raczej nie NOAC | >50 |
| NOAC po zabiegu ominięcia żołądkowego | raczej nie riwaroksaban |
| Obustronne nadmierne wypełnienie żył szyjnych | 1. niewydolność RV 2.płyn w osierdziu 3.zaciskające zap. osierdzi 4.z.żyły gł.górn 5.wada TV |
| Jednostronne przepełnienie żył szyjnych | duże wole, zakrzepica, ucisk żyły lewej ramienno-głowowej przez tętniaka aorty |
| Objaw Kussmaula | zwiększenienie paradoksalnego tętna żylnego; 1.zac.zap.os. 2.zaawansowana HF, 3. TS 4. |
| Rozlane uderzenie koniuszkowe | tętniak LV |
| odwrócone uderzenie koniuszkowe | zapadanie się koniuszka podczas skurczu, np. zaciskające zap. osierdzia |
| Tętnienie ok. stawów mostkowo-obojczykowych | aorty wstępującej; w wadach z dużą amplitudą tętna, np. AR i tętniak |
| Mruk skurczowy serca nad podstawÄ… | na wydechy, przy pochyleniu, stenoza aorta |
| Mruk tętnicy płucnej | stenoza płucna, ToF, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej |
| Mruk rozkurczowy | zwężenie zastawki mitralnej nad koniuszkiem |
| Mruk skurczowo-rozkurczowy | przetrwały przewód Botalla, II przestrzeń międzyżebrowwa |
| Kłapiący I ton | zwężenie zastawki mitralnej |
| Rozdwojenie I tonu | całkowity RBBB |
| Rozdwojenie wdechowe II tonu | fizjologiczne |
| Szerokie rozdwojenie sztywne II tonu | niepowikłany ubytek ASD t. ostium secundum |
| Ruchome oddechowo rozdwojenie II tonu | RBBB |
| Paradoksalne rozdwojenie II tonu | jest na wydechu, a na wdechu nie, STenoza aortalna, LBBB |
| Trzeci ton | wczesnorozkurczowy, cześciej z lewej komory, nasila się przy wysiłku, kasszlu, lewokomoro HF |
| IV ton | przedskurczowy, słaba podatność komór, NT, AS, HCM, PH, |
| Stuk osierdziowy | zaciskajÄ…ce zap. osierdzia |
| Zjawisko Gallavardina | promieniowanie szmeru z II PM po prawej do koniuszka |
| Szmer Grahama Steela | PH, rozkurczowy |
| Szmery ciągłe (maszynowe) | przetrwały Botall, okienko aortalno-płucne, pęknięcie t. z.Valsalvy do PK, przetoki t.płucnych, |
| Tętno dwubitne | HOCM, złożona wada aortalna |
| Tętno dziwaczne | zmniejszenie tętna >10mmHg na wdechu; tamponada, zaciskające zap. osie, masywna ZP, CS, astma/POCH |
