minimalny czas trwania arytmii do rozpoznznia AF | 30s | |
Pacjent początkowo obciążony małym ryzykiem udaru - kiedy ponowna ocena CHADSVASC | po 4-6miesiącach | |
Kiedy można rozważać ponowne PVI | jeśli zmniejszyły się objawy po pierwszej - IIA | |
Leczenie przeciwkrzepliwe po CVE | jeśli AF >24h na 4 tyg. IIA; jeśli <24h można pominąć IIB | |
Przerywanie AF w ciąży | ibutylid/flekainid iv u stabilnych bez SHD IIB | |
Leczenie antyarytmiczne AF w ciąży | flekainid, propafenon, sotalol IIA | |
AHRE | epizod szybkich rytmów przedsionkowych wykrywanych przez CIED | |
Schemat 4S-AF | Stroke risk; Syptom severity; Substrate severity; Severity of AF burden | |
U kogo badania przesiewowe pod kątem AF? | >65r.ż. przy innych rpzyczynach oceny klinicznej - I; >75rz lub wysokie ryzyko udaru - celowo w IIA | |
Skala EHRA | 1. brak objawów 2 - nie wpływają na codz. 2a-łag. 2b umiar akt. 3. wpływają 4. zwykła akt. pr | |
ABC w AF | Avoid stroke/ Better symptoms control/ Cardioascular and Comorbidity optimization | |
CHADSVASC | CHF, Hypertension, Age >75/65-74, Diabetes, Stroke, Vascular, Sex | |
Niemodyfikowalne czynniki ryzyka krwawienia przy OAC i leczeniu przeciwpłytkowym | >65rz, przebyte duże krwawienie, ciężka CKD, ciężka niew. wątroby, npl, przebyty udar, DM, ot� | |
HAS-BLED | Hypertension SBP>160, Abnormalities liver/kidney, Stroke, krwawienia, labile INR, elderly, drugs | |
Bezwzględne przeciwwskazania do OAC | aktywne, poważne krwawienie, ch. współ: PLT <50tyś, ciężka anemia, ICH | |
Kryteria redukcji dawki: dabigatran | >80lat lub jednoczesne stosowanie werapamilu lub zwiększone ryzyko krwawienia | |
Kryteria redukcji dawki: riwaroksaban | CrCl 15-49ml/min | |
Kryteria redukcji dawki: apiksaban | 2 z: >80lat, masa <60kg, Crea >1,5mg/dl (133) | |
Kryteria redukcji dawki: edoksaban | CrCl 30-50ml/min lub <60kg lub werapamil/chinidyna/dronedaron | |
OAC w AF | klasa I - >2pkt M; 3pkt. K; klasa IIA - >1pkt M, >2pkt. K | |
Kiedy zamykanie LAA | IIB - p/wskazania do długotrwałej antykoagulacji lub przy okazji operacji kardiochirurgicznej | |
kontrola częstości rytmu w AF - pacjent bez chorób/NT lub HFpEF | BB/NDCC -> digoksyna, BB, NDCC -> połaczenie 3 leków lub implantacja z ew. AVJ ablacja | |
kontrola częstości rytmu w AF - HFrEF | BB -> BB, digoksyna, amiodaron -> połącz i stymulacja | |
kontrola czestości rytmu w AF - COPD/astma | NDCC -> NDCC + digoksyna | |
AF/AFL z preekscytacją | ablacja | |
Amiodaron w kontroli częstości rytmu | IIB - niestabilni hemodynamicnzie lub niska EF można rozważyć doraźnie | |
Najszybciej działający lek do kardiowersji farmakologicznej | wernakalant | |
Flekainid i propafenon - p/wskazania | Ch. niedokrwienna serca, SHD, może wywoływać przew. 1:1 w AFL - nie stosować w AFL; flekainid QR | |
Ibutylid | skuteczny w CVE AFL; nie dawać w istotnej QT, ciężkim LVH, niska LVEF, monitor 4h | |
Kardiowersja farmakologiczna AF | wernakalant (nie po ACS i ciężka HF)/flekainid/propafenon/amiodaron | |
Czynniki ryzyka nawrotu AF | duże LA, zaawansowany wiek, długi czas AF, CKD, CV risk factors | |
objawowwe AF i HFrEF | ablacja - klasa I | |
jak długo rutynowo OAC po ablacji? | 2 miesiące | |
OAC po chirurgicznym zamykaniu LAA | w klasie I w oparciu o CHADSVASC | |
Leki do długotrwałej strategii kontroli rytmu | Bez SHD - dronedaron, flekainid, propafenon, sotalol; CAD?HFpEF, wada zast. - amiodaron, dronedaron | |
amiodaron a statyny | zwiększone ryzyko miopatii | |
dronedaron z czym nie łączyć | nie można łączyć z dabigatranem | |
Leki niearytmiczne o właściwościach antyarytmicznych (leczenie wspomagające) | ACEI, MRA - aldosteron bierze udział w utrwalaniu AF, BB, statyny | |
Dronedaron w klasie I w długiterminowej kontroli rytmu | prawidłowa LVEF, HFpEF, niedokrwienna lub zastawkowa choroba serca | |
Pacjent z udarem przyjmujący NOAC - kiedy można dać trombolizę | >48h od ostatniej dawki | |
po ICH powrót do NOACU | po 2-4 tyg po pourazowym ICH lub ostrym samoistnym po kons. | |
Pacjent na VKA - krwawienie | niewielkie - wstrzymać VKA, umiarkowane - płyny, krew, gastroskopia, vitacon iv.; ciężkie: PCC i | |
Pacjent na NOAC - krwawienie | niewielkie - wstrzymanie NOAC, umiark: płyny, krew, gastroskop., ew. węgiel po; cięzkie:PCC/FPP,a | |
Skala Child-Pugha | encefalopatia, bilirubina, wodobrzusze, albumina, INR | |
Profilaktyka AF okołooperacyjnie przy operacja kardiochirurgicznych | BB lub amiodaron | |
W których NOACach redukujemy dawkę w długoterminowej profilaktyce wtórnej DVT/PE | apiksaban 2x2,5mg, rivaroxaban 1x10mg | |
Prewencja VTE po rozległych operacjach ortopedycznych | apiksaban 2x2,5mg, dabigatran 1x220mg vs 1x150mg, edoksaban 1x30mg, rivaro 1x10mg | |
Kiedy pierwsza wizyta kontrola po włączeniu NOAC? | Po miesiącu | |
Co ile kontrola na NOAC? | > 75rz - co 4 mce; z CKD CrCL/10 miesięcy; zawsze jak coś się dzieje | |
Zmiana leczenia z VKA na NOAC | >3 - odroczyć, 2,5-3 - kontrola 1-3 dni; <2,5 włączyć | |
Zmiana z NOAC na VKA | włączamy VKA i utrzymujemy NOAC do czasu INR>2 (edoksaban połowa dawki) | |
Proleki wśród NOAC | dabigatran | |
NOAC usuwane w drodze dializy | dabigatran - częściowo | |
Który z NOACów trzeba przyjmować z jedzeniem? | riwaroksaban! | |
Na jakie parametry krzepnięcia wpływa dabigatran? | apTT i TT (TT prawidłowe wyklucza obecność dabigatranu) | |
Kiedy można wrócić do NOAC po TIA? | następnego dnia po wykluczeniu krwawienia w TK | |
Kiedy można włączyć NOAC po udarze? | lekki (1-4pkt) - >3dni, umiark. 5-15pkt 6-8 dni; cięzki 16-20pkt12-14 dni | |
Pacjent z udarem i AF i cechami transformacji krwotocznej - co z noac? | jeśli ognisko krwotoczne się zmniejsza to można dać NOAC 3-28dni od zdarzenia | |
Przy jakim BMI już raczej nie NOAC | >50 | |
NOAC po zabiegu ominięcia żołądkowego | raczej nie riwaroksaban | |
Obustronne nadmierne wypełnienie żył szyjnych | 1. niewydolność RV 2.płyn w osierdziu 3.zaciskające zap. osierdzi 4.z.żyły gł.górn 5.wada TV | |
Jednostronne przepełnienie żył szyjnych | duże wole, zakrzepica, ucisk żyły lewej ramienno-głowowej przez tętniaka aorty | |
Objaw Kussmaula | zwiększenienie paradoksalnego tętna żylnego; 1.zac.zap.os. 2.zaawansowana HF, 3. TS 4. | |
Rozlane uderzenie koniuszkowe | tętniak LV | |
odwrócone uderzenie koniuszkowe | zapadanie się koniuszka podczas skurczu, np. zaciskające zap. osierdzia | |
Tętnienie ok. stawów mostkowo-obojczykowych | aorty wstępującej; w wadach z dużą amplitudą tętna, np. AR i tętniak | |
Mruk skurczowy serca nad podstawą | na wydechy, przy pochyleniu, stenoza aorta | |
Mruk tętnicy płucnej | stenoza płucna, ToF, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej | |
Mruk rozkurczowy | zwężenie zastawki mitralnej nad koniuszkiem | |
Mruk skurczowo-rozkurczowy | przetrwały przewód Botalla, II przestrzeń międzyżebrowwa | |
Kłapiący I ton | zwężenie zastawki mitralnej | |
Rozdwojenie I tonu | całkowity RBBB | |
Rozdwojenie wdechowe II tonu | fizjologiczne | |
Szerokie rozdwojenie sztywne II tonu | niepowikłany ubytek ASD t. ostium secundum | |
Ruchome oddechowo rozdwojenie II tonu | RBBB | |
Paradoksalne rozdwojenie II tonu | jest na wydechu, a na wdechu nie, STenoza aortalna, LBBB | |
Trzeci ton | wczesnorozkurczowy, cześciej z lewej komory, nasila się przy wysiłku, kasszlu, lewokomoro HF | |
IV ton | przedskurczowy, słaba podatność komór, NT, AS, HCM, PH, | |
Stuk osierdziowy | zaciskające zap. osierdzia | |
Zjawisko Gallavardina | promieniowanie szmeru z II PM po prawej do koniuszka | |
Szmer Grahama Steela | PH, rozkurczowy | |
Szmery ciągłe (maszynowe) | przetrwały Botall, okienko aortalno-płucne, pęknięcie t. z.Valsalvy do PK, przetoki t.płucnych, | |
Tętno dwubitne | HOCM, złożona wada aortalna | |
Tętno dziwaczne | zmniejszenie tętna >10mmHg na wdechu; tamponada, zaciskające zap. osie, masywna ZP, CS, astma/POCH | |