levosimendan	uwrażliwia troponinę na Ca2+, hamuje PDE, rozszerza naczynia
blok. Na/K ATP-azę-> ^ Ca2+ w cypl. i ER-> ino-, tono-, batmotropowo (+) (ryzyko pobudzeń dodatk.)	działanie molekularne digoksyny
parasympatykomimetyczne, gł. w przedsionkach i węźle AV, chrono- i dromotropowo (-)	działanie digoksyny na ukł. wegetatywny
wydłużenie PR, obniżenie ST, skrócenie QT	zmiany w EKG po digoksynie
pobudz dodatk,częstoskurcz,blok AV,bradykardia,wymioty,biegunka,dezorientacja,zaburz. widzenia barw	d.n. digoksyny
hipokaliemia, hiperkalcemia	zmiany elektrolitowe nasilające działania tox digoksyny
hiperkaliemia, hipermagnezemia	zmiany elektrolitowe zmniejszające działania tox digoksyny
bo poprawienie pracy serca zmniejsza aktywność ukł. współczulnego	dlaczego u osób z NS naparstnica powoduje rozszerzenie naczyń?
fenytoina, lidokaina, B-blokery; na bradykardie i bloki I i II <- atropina	odtrutka na arytmie komorowe po digoksynie
p/ciała p/digoksynie	antidotum w zatruciu digoksyną
nifedypina i diuret. oszczędzające K+ ^poziom digoks. w osoczu	interakcje digoksyny
blok II, III st., arytmie komorowe, kardiomiopatia przerostowa zaciskająca	p/wskazania do stos. digoksyny
ino-, tono-, batmotropowo (+) (ryzyko pobudzeń dodatk.)	działanie dobutaminy na m. sercowy
inamrinon, milrinon, enoksymon, hamują PDE-3 -> ^ cAMP -> inotrop.(+) i rozszerzenie naczyń	pochodne bipirydyny - przykłady i działanie
nudności, wymioty, arytmie, TROMBOCYTOPENIA, ^enz. wątrob., milrinon - mniej tox. na szpik i wątr	d.n. inamrinonu
d. pętlowe - furosemid, torasemid, bumetanid	diuretyki o wysokiej efektywności
tiazydy - hydrochlorotiazyd i tiazydopodobne: indapamid, chlortalidon	diuretyki o umiarkowanej efektywności
d. oszczędzające K+: spironolakton, triamteren, amylorid i inhibit. anhydrazy węglan. - acetazola	diuretyki o niskiej efektywności
kwasica metaboliczna, utrata K+, ma bud. sulfonamid. -> r. nadwrażliwości	d.n. acetazolamidu
hamują wchłanianie Cl(-) -> Na+ i H2O zost. w kanaliku + HAM. wydalanie Ca2+	mech. natriuretycznego działania tiazydów
otwierają kan. K+ -> hiperpolaryzacja -> zamknięcie kan. Ca2+ -> spadek stęż. Ca2+ w kom.	mech. wazodylatacyjnego działania tiazydów
gdy GFR < 30ml/min	kiedy tiazydy są nieskuteczne?
obrzęki, NS, HT, hiperkalciuria, MOCZÓWKA PROSTA	wskazania dla tiazydów
hiperurykemia,hiperglikemia,hiperlipidemia, zapal. wątroby,PŻ,trzustki, impotencja, nadwrażliwoś	d.n. tiazydów inne niż zaburzenia wodno-elektrolitowe
NLPZ antagonizują dział. tiazydów, tiazydy zmniejsz. skutecz. l. p/zakrzep. i kontrole glikemii	interakcje tiazydów
...mają korzystniejszy profli metaboliczny, skutecznie obniżają ciśnienie centralne	tiazydopodobne w odróżnieniu od tiazydów...
słabiej niż tiazydy wpływa na gosp. elektrolit., węglowodan., lipidową	korzystne dział. indapamidu
hamują symport zwrotny Na(+) Cl(-) K(+)	mech. dział. diuret. pętlowych
stany nagłe wymagające odwodnienia, diureza forsowana, niewydolność nerek	wskazania dla furosemidu
zaburz. metaboliczne i elektrolit. ~ tiazydy, r. nadwrażliw. zaburz. słuchu	d.n. diuretyków pętlowych
~ tiazydów + mogą nasilać nefrotox cefalosporyn, ototox aminoglikoz i k. salicylowego	interakcje d. pętlowych
spironolakton, eplerenon	przedstawiciele diuret. oszczędzających K+ = antagonistów aldosteronu
triamteren, amylorid	przedstawiciele pseudoantagonistów aldosteronu
hamują synt. białka,które transport. Na+ przez błonę do kom. kanalika - Na+ nie wymienia się z	mech. dział. diuret. oszczędzających K+
2-3 dni	latencja pojawienia się działania po podaniu i zaniku po odstawieniu d. oszczędz. K+
indukuje enz. mikrosomalne wątroby, dział. antyandrogennie, hiperkaliemia, hirsutyzm, ginekomastia	d.n. spironolaktonu
hiperaldosteronizm, NS	wskazania dla spironolaktonu
^ciśn. osmot. w kanal. nerkowym, nawet przy dużym spadku GFR mogą utrzymać diurezę	mech. dział. diuret. osmot.
stany ze spadkiem RR i GFR-> zapobiega ostrej niewydoln. nerek, obrzęk mózgu, diureza forsowana	wskazania do stosow. mannitolu
wskutek przejścia płynów do naczyń może spowod. obrzęk płuc	d.n. mannitolu
pozytywny wpływ, zmniejsz. insulinooporność, zmniejsz. białkomocz w łagod. nefrop. cukrz.	działanie IKA na metabolizm
ciąża, obustronne zwęż. tt. nerkowych/zwęż. t. jedynej nerki, obrzęk Quinckego w wywiadzie	p/wskaz. do stos. IKA
perindopril, ramipril, chinalapril	lipofilne IKA - blokujące tkankową frakcję enzymu konwertującego
AT1, nie blokują AT2	jakie receptory blokują sartany?
nesyritid, zwiększa cGMP w mm. gładkich -> rozkurcz nacz. + dział. moczopędnie	syntetyczny BNP - nazwa + mech. dział.
bosentan, nadciśnienie płucne	kompetycyjny inhibitor endoteliny - nazwa + wskazanie do stosowania
kardioselektywne-acebutolol,atenolol,betaksolol,bisoprolol,celiprolol,esmolol,metoprolol,nebiwolol	jakie B-bloki stos. w HT z przebytym incydentem wieńcowym?
o działaniu wazodylatacyjnym - karwedilol, celiprolol, nebivolol	jakie B-bloki stos. w niepowikłanym HT
astma, bradykardia zatokowa, zaburz. przewodz. AV > blok I st.	p/wskazania do stos. propranololu
bradykardia,maskują obj. hipoglik. w cukrzycy,diabetogenne,stos. przewlekle^TG,obniża HDL,impotenc	d.n. propranololu
z aktyw. wewn. - powodują "down-regulation" rec. B: pindolol, oksprenolol, celiprolol, acebutolol	jakich B-bloków nie dajemy w NS?
alfa-1 bloker	mechanizm w jakim labetalol rozszerza naczynia
agonista beta-2	mechanizm w jakim celiprolol rozszerza naczynia
alfa-1 bloker	mechanizm w jakim karwedilol rozszerza naczynia
indukuje uwalnianie NO	mechanizm w jakim nebivolol rozszerza naczynia
alfa-1 bloker	mechanizm w jakim urapidil rozszerza naczynia
labetalol i urapidil	jakie B-bloki są używane w doraźnym obniżaniu ciśnienia?
klonidyna, guanfacyna, metyldopa, zmniejszają aktywność ukł. współcz.	wazodylatatory - alfa-2-agoniści - przykłady i mech. dział.
zmniejszają aktywn ukł współcz -> wazodylatacja, obniż HR i pojemności minutowej	dział. alfa-2 agonistów na ukł. krąż.
działanie sedacyjne, anksjolityczne, ^ łaknienia	działania alfa-2 agonistów inne niż na ukł. krążenia
jaskra, w lecz. zależn. opioidowej i alkoholowej, migreny	zastosowanie alfa-2-agonistów poza obniż. RR
sedacja, senność, ortostat. spadki RR, ośrodkowa kserostomia, zaparcia, EFEKT Z ODBICIA	d.n. alfa-2-agonistów
jak alfa2ago + może ham. neur. oddech. i ^ich czynności w hipooksji -> zaburz oddych we śnie	d.n. klonidyny
jak alfa2ago + może ^ depresję, ham. mech. dopaminerg. w OUN->parkinsonizm,zmniejsza przepływ wi	d.n. metyldopy
moksonidyna, rilmenidyna	wazodylatatory - agoniści rec. imidazolinowych
NIE DZIAŁA: dział depres na neur oddech, na serce, sedacyjnie, BRAK ef z odbicia po odstawieniu	moksonidyna w odróżnieniu od klonidyny...
zesp chorego węzła zatok, arytmie, ch. Raynauda, Parkinsona, uszkodzona wątroba	p/wskaz. moksonidyny
poch. sporyszu: dihydroergokrystyna, -kryptyna, -tamina, nicergolina; fentolamina, fenoksybenzamina	niewybiórcze alfa-adrenolityki
lek z wyboru w przełomach nadciśnieniowych	zastosowanie fentolaminy
rzadziej w HT, raczej w migrenach, nicergolina- w zaburz krąż mózg u starszych	zastosowanie alkaloidów sporyszu
prazosyna, doksazosyna, terazosyna, tamsulosyna	alfa-1-adrenolityki
bezpośrednio blok rec. alfa-1 i pośrednio hamując PDE3	mech. dział. prazosyny na mm. gładkie
agonista DA1, rozkurcza nacz. nerkowe i trzewne, stos. w przołomach nadciś., HT złośliwym	fenoldopam
poch. hydrazynoftalazyny- dihydralazyna; diazoksyd, minoksydyl, nitroprusydek sodu	leki dział. bezpośrednio na mm. gładkie naczyń
obniż. stęż. wewn-kom. Ca2+ -> rozszerz. nacz.; dihydralazyna, todralazyna	mech. dział. i przedstawiciele poch. hydrazynoftalazyny
wpływ. na ukł. immunolog., przy dłuższym stos. wyst. toczeń i obj. RZS, obj. stenokardii	d.n. pochodnych hydrazynoftalazyny
donor NO	mech. dział. nitroprusydku sodu
na jego dział. nie rozwija się tachyfilaksja + działa tętniczki i żyły	przewaga nitroprusydku sodu nad nitratami
w niewydoln. nerek, w wątrobie -> do siarkocyjanków wydalanych przez nerki-> gdy NN-> met-Hb	kiedy i dlaczego nie stosujemy nitroprusydku sodu
NO pobudza w kom. cyklazę guanyl. -> ^cGMP -> wypływ Ca2+ z kom.	mechanizm wazodylatacyjny NO
uwolnianie NO z gr. nitrowych zużywa gr. sulfhydrylowe, których wyczerp. po kilku h prow. do tachy	mech. tachyfilaksji na działanie NO
na żylne	na jakie naczynia działają nitraty?
aktyw. kan K+ ATP-zależne -> hiperpolaryz.-> zamk kan Ca2+ -> zmniejsz Ca2+ w cytopl	mech. dział. diazoksydu i minoksydylu
łysienie	wskazanie dla minoksydylu poza HT
nadmierne spadki RR, nadmierne owłosienie	d.n. minoksydylu
działa silne hiperglikemicznie, zmniejsza wydal. kw. moczow., nadmierne spadki RR	d.n. diazoksydu
poch. dihydropirydyny, poch. werapamilu	2 podstawowe gr. Ca-blokerów
nifedypina, nitrendypina, amlodypina	przedstawiciele pochodnych nifedypiny
rozszerza tt. wieńcowe, wywołuje mniejsze odruchowe pobudzenie ukł. współczulnego	przewaga amlodypiny nad innymi pochodnymi dihydropirydyny
we współistniej. zaburz. gosp. węglowodan., lipid., ponadto izolow. HT skurczowym, astmą, POChP	gł. wskazania Ca-blokerów
tętnicze, gł. oporowe	jakie naczynia rozkurczają Ca-blokery
są obojętne metabolicznie	wpływ Ca-blokerów na metabolizm
obrzęki kostek i podudzi, zaparcia	d.n. nifedypiny
rec. AT1 są też w nadnerczach -> blok -> obniż. poziomu aldosteronu -> utrata wody -> spadek prel	mechanizm w jakim sartany pośrednio wpływają na objętość krwi
spironolakton	lek stosowany w zesp. Conna
inhibitor reniny - aliskiren	lek stosowany we wtórnym HT np. w reninoma
metyldope, labetalol, nitroprusydek sodu, nifedypine SR	co z tego zestawu można stosować w ciąży?
trimetazydyna - zamiast WKT zużyw. jest glc -> więcej ATP przy tej samej dostępności tlenu	lek kardioprotekcyjny wpływający na metabolizm kom. m. sercowego
wybiórcze hamow. kan. f w węźle zatok. -> chronotropowo (-)	iwabradyna - mech. dział.
zawał PK, SBP < 100 mmHg	p/wskazania do stosow. nitrogliceryny
obniża	wpływ adrenaliny na TPR
podwyższa	wpływ noradrenaliny na TPR
Ca-blokery i nitraty	jakie leki stosujemy w dławicy Prinzmetala
zmniejsz. szybkość narast. potenc. czynnościow., spoczynkow., dział. inotrop. (-)	dział. leków antyarytmiczynych gr. I
chinidyna, ajmalina, prajmalina, detajmium, dizopiramid	leki antyarytmiczyne gr. I-A
wydłuż. czas trwania potenc. czynnościowego (poszerz. QRS i QT)	dział. leków antyarytmiczynych gr. I-A
spadek kurczliw. i RR, dział. antycholinergiczne, biegunka	d.n. leków antyarytmiczynych gr. I-A
blok p-k, pobudz. przedwczesne, asystolia, zaburz. widzenia, słuchu, cinchonismus, r. alerg.	skutki przedawkowania chinidyny
ham. CYP2D6, jak chinina - dział. p/malaryczne i nasila skurcze macicy	interakcja chinidyny
hamowanie glikoproteiny P -> ^dział. digoksyny	interakcja farmakokinetyczna chinidyna - glikozydy naparstnicy
migot. i trzepot. przeds., częstoskurcze, pobudz. dodatkowe	wskazania do stos. leków antyarytmiczynych gr. I-A
niewyrównana NS, bradykardia, zaburz. przewod., zatrucie naparstnicą	p/wskaz. do stos. leków antyarytmiczynych gr. I-A
lidokaina, tokainid, meksyletyna, fenytoina	leki antyarytmiczyne gr. I-B
komorowe zaburzenia rytmu	gł. wskazanie dla leków antyarytmiczynych gr. I-B
wydłużają okres regeneracji kan. Na+ przy wyższym HR	działanie leków a/arytm. w zależności od HR
w niewielkim stopniu	jak leki a/arytm. gr. I-B i I-C wpływają na czas trwania potenc. czynnościowego?
lidokaina	lek z wyboru w komorowych zaburz. rytmu (wg. Kostowskiego)
flekainid, propafenon	leki antyarytmiczyne gr. I-C
ograniczone, gł. częstoskurcze komorowe	wskazania do stosow. leków antyarytmiczynych gr. I-C
ajmalina, prajmalina, flekainid, propafenon, (nie a/arytm. metoprolol)	substraty dla CYP2D6 spośród leków antyarytmiczynych gr. I
tachykardie zatokowe, napadowe częstoskurcze nadkomorowe, komorowe pobudz. dodatkowe	wskazania do stosow. leków antyarytmiczynych gr. II
sotalol, amiodaron; wydłużają	leki a/arytm. gr. III - przedstawiciele i jak wpływają na czas trwania potenc. czynnościowego
Na+, K+, Ca2+	jakie kanały jonowe może blokować amiodaron?
wydłuż. QT -> arytmie TdP	istotne d.n. leków antarytmicznych gr. III
złogi na rogówce, fotouczulenie, hiper-/hipotyreoza, śródmiąższ. zmiany płucne	d.n. amiodaronu
werapamil, gallopamil, diltiazem	leki antarytmiczne gr. IV
spowalniają spoczynk. depolaryz. i przewodz. p-k, wydłuż. refrakcję -> hamują potencjały nast�	działanie leków antarytmicznych gr. IV
nadkomorowe zaburz. rytmu z tachykardią	wskazania do stosowania leków antarytmicznych gr. IV
tachykardie nadkomorowe, migot., trzepot. przeds. z szybkim przewodzeniem do komór	wskazania do stos. glikozydów naparstnicy
komorowe zaburz. rytmu	p/wskazania do stos. glikozydów naparstnicy
napadowe częstoskurcze nadkomorowe, gdy nie można podać np. werapamilu	wskazanie do stosowania adenozyny
rec. A1 w sercu -> otwarcie kan. K+ w węźle z-p; blok. kan. Ca2+ w węźle p-k; nie działa na kom	mech. dział. adenozyny
zaczerw. skóry, duszność, zawroty gł., rzadko krótka asystolia, komor. zabirz. rytmu	d.n. adenozyny
bloki p-k II i III st., migotanie i trzepot. przeds., obturacyjne ch. płuc	p/wskazania do stos. adenozyny